Autor: izv.prof. dr.sc. Duška Glavaš, specijalist kardiologije
Klinički bolnički centar Split

Definicija, epidemiologija
Embolija plućne arterije (PE) označava poremećaj plućne cirkulacije ugruškom ili nekom tvari koja dolazi iz periferije. Plućna embolija (PE) i duboka venska tromboza (DVT), jednim imenom venski tromboembolizam (VTE), vrlo je učestala akutna kardiovaskularna bolest i nalazi se na trećem mjestu pojavnosti iza srčanog infarkta i moždanog udara.
U različitim epidemiološkim studijama, godišnja stopa incidencije PE iznosi 39-115, a za DVT 53-162 (na 100.000 populacije). Incidencija VTE raste s godinama te je u dobi iznad 80 g. osam puta veća nego u petom desetljeću života. Možda je to zato što su stariji neaktivniji, uz višu stupu imobilizacije, pretilosti i komorbiditeta.
Inače, postoji tendencija porasta PE u svijetu. Navedeno je posebno važno za europsku populaciju, koja je starija, što dodatno opterećuje zdravstveni sustav (u smislu zdravstvene skrbi i ekonomije). U SAD-u se bilježi preko 10 milijuna slučajeva plućne embolije godišnje.
PE uzrokuje oko 300.000 smrti godišnje u SAD-u i u vrhu je kardiovaskularnih smrti. PE dodatno doprinosi smrtnosti kao komplikacija drugih bolesti. Stvarna incidencija PE je nepoznata, budući često ostaje neprepoznata do obdukcije.
Osobe s dijagnozom VTE imaju pojačan rizik smrtnosti tijekom vremena od postavljanja dijagnoze. Prema istraživanjima iznosi oko 10 % nakon 30 dana, 15 % nakon 3 mjeseca i do 20 % nakon godinu dana. PE ima prosječnu smrtnost tijekom hospitalizacije oko 5 do 10 %.
Kada se pogledaju svi slučajevi PE, primjerice u SAD-u, stopa fatalne embolije ipak ima tendenciju opadanja (sa 6 na 2 % tijekom zadnjih 25 g.).

Patofiziologija
Polazište embolusa, koje uzrokuje PE, najčešće je iz duboke venske tromboze područja noge. Noga je obično natečena, crvena, topla, bolna, no može biti i bez vidljivih vanjskih promjena. Rizik ugrušaka se povećava u starijoj dobi, u malignim bolestima, pri produženom ležanju i imobilizaciji, kod duže vožnje, posebice uz genetsku predispoziciju, lijekove bazirane na estrogenima, u trudnoći, pri povećanoj tjelesnoj težini, traumi ili prijelomima, kao i nakon kirurških zahvata. Pušači su posebno skloni.
Nekad se radi i o embolizaciji zračnom, masnom i amniotičkom tvari.

Klinička slika, simptomi i znakovi
Simptomi se najčešće pojavljuju iznenada, rjeđe postupno: otežano i ubrzano disanje, kratkoća daha, pritisak u prsištu, kašalj, iskašljavanje krvi, nesvjestica, mučnina i povraćanje.
Znakovi plućne embolije uključuju ubrzano disanje i rad srca, uz sniženu saturaciju kisikom. Nekad se bilježi niži tlak, uz razvoj šoka i iznenadne smrti. Od dugoročnih poljedica, kod nekih pacijenata se razvije kronična tromboembolijska plućna hipertenzija.
U težim oblicima bolesti, pacijent je dodatno sklon gubitku svijesti, uz hemodinamsku nestabilnost i cijanozu. Oko 15 % svih uzroka iznenadne smrti pripisuje se plućnoj emboliji.
Fizikalni pregled pluća može biti normalan. Rjeđe se čuje pleuralno trenje, obično ukoliko se razvije posljedični plućni infarkt u zoni opskrbe plućne arterije, koja je pri embolizaciji kompromitirana. Rjeđe znaju biti prisutni pleuralni izljevi. Pri opterećenju desne klijetke može porasti jugularni venski tlak, uz zastojne promjene jetre. Ponekad se bilježi povećana temperatura kao odraz krvarenja u plućni parenhim i plućnog infarkta.
Mali embolusi najčešće se zaustavljaju u perifernim područjima pluća bez kolateralne cirkulacije i češće uzrokuju infarkt pluća i male izljeve, uz bolove u prsištu.
Masivnija plućna embolija, gdje su embolusi smješteni u centralnijem području većih krvnih žila, obično uzrokuje otežano disanje, hipoksiju, niži krvni tlak i tahikardiju. Najčešće je bez bolova, budući se obično ne razvija plućni infarkt poradi kolateralne cirkulacije.
Klasična prezentacija PE, uz otežano disanje, pleuritičnu bol i tahikardiju, najčešće je povezana s kombiniranim, velikim i malim embolusima.
Male se plućne embolije mogu propustiti dijagnosticirati budući obično uzrokuju manju pleuritičnu bol, bez drugih tegoba, a veće PE se mogu propustiti dijagnosticirati jer su bezbolne, imitiraju druge bolesti srca, često su povezane s manjim EKG promjenama uz mali porast troponina i natriuretskih peptida.
PE se ponekad može opisati i kao masivna, submasivna i nemasivna; sa ili bez zahvaćanja desnog srca, ovisno o kliničkim simptomima i znakovima. Definicija masivne PE povezana je s hemodinamskom nestabilnosti i šokom uz niži tlak, sporiji rad srca i nepalpabilni puls.

Rizični faktori
Oko 90 % embolusa potječe iz duboke venske tromboze (DVT) locirane iznad koljena (proksimalna DVT), najčešća je iliofemoralna. Rjeđe torakalni sindrom gornje aperture prsišta može biti povezan s DVT, češće kod mlađih bez očevidnih rizičnih faktora.
VTE se češće javlja kod osoba koji imaju komorbiditete ili su imunodeficijentne:

• pacijenti s karcinomima (u podlozi je oslobađanje prokoagulansa)
• ortopedske operacije u razini ili ispod kuka, bez profilakse (u podlozi je imobilizacija i oštećenje vena tijekom zahvata)
• trudnoća (radi se o hiperkoagulabilnom stanju; pri hiperkoagulabilitetu krvarenje se tijekom poroda javlja u manjem obimu, a regulirano je povećanjem eskspresije faktora VII, VIII, X, Von Willebranda i fibrinogena)
• osobe na estrogenoj terapiji (razvoj tromboze je vezan uz Virhofljev trijas, a to su promjene u cirkulaciji, faktori u zidovima krvnih žila i oni vezani za promjene svojstava krvi)
• promjene u cirkulaciji: imobilizacija (nakon kirurških zahvata, dugotrajni let avionom), ozljede, trudnoća, debljina, karcinomi
• faktori vezani za stijenku krvne žile: kirurški zahvat, kateterizacija pri kojoj nastane ozljeda („endotelna ozljeda“)
• faktori vezani za promjene svojstava krvi: lijekovi koji sadrže estrogene (hormonska terapija, hormoni koji se koriste u menopauzi, kontraceptivi), genetska trombofilija (f V Leiden, mutacija protrombina G20210A, protein C i S deficijencija, antitrombin deficijencija, hiperhomocistinemija, promjene plazminogena i fibrinolize), stečena trombofilija (antifosfolipidni i nefrotski sindrom, paroksizmalna noćna hemoglobinurija), karcinomi (sekrecija prokoagulanata)
• mada je plućna embolija najčešće rezultat proksimalne DVT, još uvijek ima puno drugih rizičnih faktora koji mogu uzrokovati plućni embolizam
• rizični faktori uključuju varikozitete vena i druge faktore koji potenciraju vaskularna oštećenja i plućnu hipertenziju, uz dijabetes, traumatsku frakturu, imobilizaciju ozljeda i fraktura
• drugi razlozi: nakon prve embolije pluća, dobro je potražiti uzroke kako bi se pokušalo spriječiti ponavljanje iste; posebno je bitno ukoliko se ponavljanje embolije dogodi za vrijeme antikoagulatorne terapije.

Svakako treba napraviti testove na trombofiliju: testiranje mutacija faktora V Leiden, protrombina, MTHFR, antifosfolipidna antitijela, protein C i S, antitrombin, koncentraciju faktora VIII i testove na rijeđe nasljedne koagulacijske abnormalnosti.

Dijagnoza
Dijagnoza se temelji na simptomima i znakovima VTE u kombinaciji s laboratorijskim nalazima (povećani D-dimeri, LDH, jetrene transaminaze), elektrokardiografskim (EKG) promjenama, radiološkim pretragama (CT angiografija plućne arterije, scintigrafija pluća), uz ultrazvuk (UZ) srca i vena nogu.
Pacijente s manjim rizikom (<50 g., srčanog ritma <100/min, saturacije kisika >94 %, bez oticanja nogu, iskašljavanja krvi, kirurških zahvata ili traume zadnja 4 tjedna, prethodne anamneze VTE ili upotreba estrogena) nije neophodno dalje testirati, za razliku od osoba većeg rizika. Angiografija plućne arterije je zlatni standard dijagnostike PE, a može se napraviti UZ srca i vena nogu.

Testovi probira
Često upotrebljavana metoda kliničkog probira je Wellsova bodovna ljestvica, koju je utemeljio 1995., a odnosi se na pretpostavku razvoja DVT, temeljeno na kliničkim kriterijima.
U publikaciji 2000., Wells je dao prijedlog za 2 različita bodovna sustava, a uključuje D-dimere kao važan isključni test za PE u pacijenata s niskom vjerojatnosti razvoja PE.
Kasnije se bodovni sustav usavršavao. Postoje i Geneva pravila. No, najvažnije je da je upotreba bilo kojeg pravila povezana sa smanjenjem rizika od VTE i ponavljanja istog.
Wellsov skor:
klinički suspektna DVT - 3 boda,
alternativna dijagnoza je manje vjerojatna nego PE - 3 boda,
tahikardija - 1,5 bod,
imobilizacija i zahvati, uz mirovanje više od 3 dana unutar 4 tjedna, povijest DVT/PE - 1,5 bod
hemoptizija - 1 bod
maligna bolest (s liječenjem unutar 6 mjeseci) ili palijativna skrb - 1 bod
Tradicionalna analiza: skor >6 = visok rizik, skor 2 – 6 = umjeren rizik, skor <2 = mali rizik.
Alternativna analiza:
skor >4 = PE - vjerojatna, treba posegnuti za dodatnim metodama dijagnostike
skor ≤4 = PE nije vjerojatna, treba razmotriti D-dimere za isključivanje PE

Postoji i dijagnostički algoritam publiciran od strane PIOPED istraživača.
Temeljem toga postoje sljedeće preporuke:

• niska klinička vjerojatnost PE: ukoliko su D-dimeri negativni, PE je isključena;
• ukoliko su D-dimeri pozitivni treba napraviti MSCT
• srednja klinička vjerojatnost: negativni D-dimeri isključuju PE; ipak negativni d-dimeri i negativni MSCT pokazuju 5 % vjerojatnost lažno negativnih nalaza; ukoliko su pozitivni D-dimeri, treba napraviti MSCT
• visoka klinička vjerojatnost: treba napraviti MSCT; ukoliko je pozitivan, pacijente treba liječiti; ukoliko je negativan, potrebno je više testova da bi se isključila PE.

Isključni kriteriji pulmonalnog embolizma
PE isključni kriteriji (PERC) pomažu detektirati PE u osoba kod kojih je PE suspektna, no ipak neočekivana. Za razliku od Wells i Geneve skora, koji ukazuju na kliničku pretpostavku i stratifikacija rizika u osoba sa suspektnom PE, PERC je dizajniran da isključe rizik PE u osoba koje su već svrstane od strane liječnika u nisku rizičnu kategoriju.
Osobe niskog rizika (bez kriterija kao što je niska saturacija kisikom, unilataralno naticanje noge, iskašljavanje krvi, prethodna DVT ili PE, skora kirurgija ili trauma, dob >50, upotreba hormona, brži rad srca) ne bi trebale daljnje testiranje na PE.
Ovaj kriterij ima za cilj ukazati na to da bi daljnje testiranje (primjerice MSCT plućne arterije) moglo uzrokovati više štete (radi radijacije i kontrasta), nego rizik same embolije.

Laboratorijski nalazi
U osoba s niskom ili umjerenom sumnjom na PE, normalni D-dimeri su dovoljni da isključe vjerojatnost trombotične PE (s 3 - mjesečnim rizikom VTE 0,14 %).
D-dimeri su visoko senzitivni, ali nisko specifični (specifičnost je oko 50 %), što znači da pozitivni D-dimeri nisu sinonim za PE, ali negativni D-dimeri nose značajan stupanj sigurnosti i indiciraju odsutnost PE. Kad je PE suspektna, potrebno je napraviti više testova kako bi se isključio sekundarni uzrok PE. Troponin se povećava u 16 – 47 % osoba s PE.

Slikovne metode
U tipičnih pacijenata koji nisu znali da bi mogli imati visoki rizik PE, slikovne metode mogu pomoći u postavljanju dijagnoze ili isključivanju iste. D-dimeri bi trebali biti prva linija u procjeni potrebe za daljnjom dijagnostikom. Slikovne metode se koriste ukoliko ostali testovi potvrde srednji ili visoki rizik vjerojatnosti PE.
CT plućna angiografija se preporuča kao zlatni standard u većine oboljelih. Ultrazvuk vena nogu može potvrditi sumnju na prisutnost PE, ali je ne može u konačnici isključiti.
CT plućna angiografija je neinvazivna metoda prikaza cirkulacije kroz plućnu arteriju. Radi se o dostupnoj, neinvazivnoj metodi, a osim PE, mogu se prikazati i druge plućne bolesti.

Dodatno, ventilacijsko/perfuzijski sken (V/Q sken ili plućna scintigrafija) pokazuje kako se pojedini dijelovi plućnog parenhima ventiliraju u PE, ali ne i perfundiraju. Metoda se manje koristi radi dostupnosti CT-a. Obično se primjenjuje kod osoba alergičnih na jodni kontrast, oštećenja bubrežne funkcije, u trudnoći (manje je radijacija nego na CT-u). Može biti dvodimenzionalna ili pojedinačna foton emisijska kompjuterizirana tomografija (SPECT). Hibridni uređaji kombiniraju SPECT i CT (SPECT/CT).

Testovi niske dijagnostičke vrijednosti
Mogu se koristiti testovi koji nisu senzitivni za PE, no ipak koriste u dijagnostici.
RTG pluća i srca može pomoći kod osoba koje imaju kraći dah, da se uoči kongestija, fraktura rebara, pneumotoraks, upala pluća. UZ vena nogu može pomoći u postavljanju dijagnoze DVT koja može biti ishodište plućne embolije. Ovaj test zna biti dovoljan za uvođenje antikoagulatorne terapije koja se koristi i za liječenje PE, čime se izbjegava veće zračenje, što je posebno važno u trudnoći. No nekad je i trudnicama potrebno napraviti CT sken, koristeći manju radijacijsku dozu. Fluoroskopska plućna angiografija je bila zlatni standard dijagnoze embolije, no sada ima više povijesno značenje.

EKG
EKG je bitno snimiti kako bi se razgraničio razlog boli ili otežana disanja. Važno je isključiti srčani infarkt. EKG može pokazivati znakove opterećenja desnog srca, akutni „cor pulmonale“, u slučaju masivne plućne embolije. Klasični znakovi su S u D1, Q u D3, negativni T u D3 (S1Q3T3), koji se registriraju u 12 – 50 % bolesnika (S1Q3T3), no i u 12 % pacijenata bez dijagnoze PE. Promjene EKG-a se bilježe u prosjeku kod 20 % PE, no mogu se javljati i kod drugih bolesti. Najčešći znak na EKG-u je sinusna tahikardija, nekad i fibrilacija atrija, blok desne grane, devijacija osi u desno. Sinusna tahikardija, prema rezultatima različitih studija, javlja se u 8 – 69 % osoba s plućnom embolijom.
EKG promjene kod PE, mogu govoriti u prilog lošije prognoze, posebno ukoliko su povezane s naprezanjem („strainom“) desne klijetke: srčana frekvencija >100/min, S1Q3T3, negativni T valovi od V1 do V4, ST elevacija u aVR, kompletni blok desne grane, fibrilacija atrija. Navedeni faktori su vezani s povećanim rizikom cirkulacijskog šoka i smrti.
EKG s negativnim T valovima od V1 do V3, mogu upućivati na plućnu emboliju ili srčani infarkt. Ipak, PE je češće povezana s negativnim T valovima u DII i aVf, dok infarkt nije.

Ultrazvuk srca
Disfunkcija desnih srčanih šupljina koja se vidi na ultrazvuku srca, primarno ukazuje na masivnu plućnu emboliju. Neke studije govore u prilog tome, da bi ovakav nalaz mogao značiti indikaciju za trombolizu.
Ne zahtijeva svaka osoba s PE ultrazvuk srca. Ipak, povećana vrijednost troponina ili natriuretskih peptida može ukazivati na opterećenje srca te bi u takvim slučajevima trebalo napraviti ultrazvuk (što je i prognostički važno).
Specifičnost nalaza desnog srca na ultrazvuku naziva se McConnells znak (akineziju srednjeg dijela slobodnog zida, uz normalni pomak apeksa). Nalaz ima 77 % senzitivnost i 94 % specifičnost u dijagnozi akutnog plućnog embolizma.

Prevencija
Prevencija PE uključuje ranu mobilizaciju nakon kirurških zahvata, vježbe tijekom dužeg mirovanja, a trebalo bi svakako razmotriti tromboprofilaksu.
PE se može spriječiti u onih s poznatim rizičnim faktorima. Osobe koje su primljene u bolnicu, trebale bi dobivati preventivnu terapiju, kao što je nefrakcionirani heparin, niskomolekularni heparin (LMWH) ili fondaparinuks, uz antitrombotične čarape, kako bi se reducirao rizik DVT, kao i embolije pluća. Nakon završetka planirane terapije embolije pluća, može se nastaviti uzimanje acetilsalicilne kiseline.

Liječenje
PE i DVT se liječi antikoagulansima: različitim vrstama heparina, trombolitičkom terapijom i peroralnim antikoagulansima (varfarin ili direktno dijelujući peroralni antikoagulansi-DOAK). U težim oblicima PE, potrebno je davati trombolitičku terapiju kao što je tkivni plazminogen aktivator (tPA) (intravenski ili putem katetera).
Kod nekih pacijenata su potrebne intervencije (plućna trombektomija ili farmakomehanički zahvat). U određenim indikacijama stavlja se filter u donju šuplju venu.
Terapija VTE bi trebala trajati najmanje 3 mjeseca. Ipak, s antikoagulansima je potreban oprez kod osoba koje su sklone visokom riziku krvarenja, posebno kod nefroloških bolesnika.
Pacijenti se obično hospitaliziraju u ranim fazama bolesti kako bi se liječenje primjenilo na vrijeme. Ukoliko se koristi varfarin, važno je postići odgovarajuće terapijske vrijednosti INR-a u što kraće vrijeme i tek potom treba razmotriti otpuštanje iz bolnice. Nisko rizični pacijenti se mogu liječiti kod kuće, posebno uz DOAK terapiju.

Antikoagulansi
Antikoagulansi su temelj liječenja PE i DVT. Godinama su se koristili vitamin K antagonisti (najčešće varfarin, rjeđe acenocoumarol ili phenprocoumon). Kako vitamin K antagonisti ne djeluju odmah, početno liječenje brzodjelujućim parenteralnim antokoagulansima je obavezno: nefrakcionirani heparin (UFH), niskomolekularni heparin (LMWH), fondaparinuks. Na isto se nastavlja uzimanje peroralnih vitamin K antagonista. Važno je postići terapijski INR (internacionalni normalizirani omjer, test koji određuje dozu) u što kraćem vremenu.
LMWH primjena je povezana s manjim rizikom krvarenja kod pulmonalnog embolizma, u usporedbi s nefrakcioniranim heparinom. LMWH reducira incidenciju ponavljanih trombotičkih komplikacija i reducira veličinu tromba. U usporedbi s heparinom, nema razlike u mortalitetu kod pacijenata koji su tretirani nefrakcioniranim heparinom ili LMWH.
Vitamin K antagonisti češće zahtijevaju prilagođavanje doze i praćenje INR-a. U PE, INR 2 - 3 se smatra idealnim. Ukoliko se ponovi PE pri terapijskom INR-u, potrebno je dozu varfarina povećati, tako da ciljni INR bude 2,5 – 3,5, ili treba promijeniti antikoagulans, npr. u LMWH.
U zadnje vrijeme se sve više koriste lijekovi koji ne zahtijevaju praćenje INR-a - direktno djelujući oralni antikoagulansi. Ova terapija, prema europskim i američkim smjernicama za liječenje VTE, sada ima prednost u odnosu na vitamin K antagoniste. Rivaroksaban i apiksaban ne zahtijeva inicijalno heparin ili fondaparinuks, za razliku od dabigatrana i edoksabana. Za sada nema podataka o postojanju razlike između ovih i standardnih antikoagulansa u prevenciji ponavljanog plućnog embolizma.
U osoba s plućnom embolijom i malignom bolesti, primarno se preporučuje primijeniti LMWH. Slično, trudnicama se može dati LMWH do poroda, kako bi se izbjegao teratogeni učinak varfarina, posebno u prvim tjednima trudnoće, no može se koristiti za vrijeme dojenja.
Antikoagulanse se preporuča davati najmanje 3 - 6 mjeseci, no nekad i doživotno, ukoliko je pacijent već prebolio DVT ili plućnu emboliju. Nekad liječenje može biti kraće ukoliko se radi o prolaznim rizičnim faktorima. U onih s PE i DVT bez poznatih uzroka bolje je reevaluirati dužinu liječenja nakon 2 godine (nego nakon 6 mjeseci). Kod onih s malom, subsegmentalom plućnom embolijom, učinak antikoagulansa nije u potpunosti istražen.

LMWH - fondaparinuks
Fondaparinuks se preporuča u liječenju plućne embolije i duboke venske tromboze. Najčešća dnevna doza u ovoj indikaciji je 7,5 mg (jedanput dnevno, subkutano).
Ipak preporuča se dozu prilagoditi tjelesnoj težini:

• ukoliko osoba ima manje od 50 kg, savjetuje se dati 5 mg fondaparinuksa
• ukoliko ima 50 - 100 kg, savjetuje se doza od 7,5 mg
• ukoliko ima više od 100 kg, savjetuje se doza od 10 mg.

Tromboliza
Masivna embolija pluća je obično povezana s hemodinamskom nestabilnosti (šok i/ili niži krvni tlak, definiran kao sistolički tlak <90 mm Hg ili pad tlaka za 40 mm Hg unutar 15 minuta, ukoliko nije povezano novonastalom aritmijom, hipovolemijom ili sepsom). Navedeno može biti indikacija za trombolizu (u onih bez kontraindikacija), što podržavaju i smjernice. Tromboliza se može primijenjivati u bolesnika koji su doživili srčani zastoj povezan s embolijom pluća.
Kateterizacijom primijenjena direktna tromboliza je nova tehnologija za koju se smatra da je relativno sigurna i učinkovita metoda liječenja masivne PE. Terapija koja uklanja ugruške se daje direktno putem katetera čime se postiže najveća koncentracija lijeka upravo u području ugruška. Intervenciju radi intervencijski radiolog ili kardiolog, u centrima koji imaju tu mogućnost te se u tim okolnostima može primijeniti kao prva linija terapije. Učinak trombolize se može pratiti i ultrazvukom srca.
Upotreba trombolize kod nemasivne PE još uvijek je predmet diskusije. Neki istraživači navode da tromboliza smanjuje rizik smrti i povećava rizik krvarenja, dok drugi nisu potvrdili navedeno.

Filter u venu kavu inferior
Dvije su glavne indikacije za razmatranje filtera: ukoliko je antikoagulatorna terapija kontraindicirana (npr. kratko nakon velikog operacijskog zahvata) i kod osoba koje ponovno razviju PE (pored toga što su na antikoagulatornoj terapiji).
U ovim okolnostima, implantiranje može spriječiti novu ili postojeću DVT da embolizira u plućnu arteriju. Filteri u veni kavi inferior trebali bi se ukloniti čim je moguće, a liječenje nastaviti peroralnim antikoagulansima. Filter je danas prihvatljiva metoda liječenja. Ipak treba biti oprezan pri postavljanju indikacije, kao i kod uklanjanja. Dugoročna sigurnost, ukoliko se ostavi filter, nije poznata. Nema previše istraživanja o filterima.

Kirurške intervencije
Kirurško liječenje akutne plućne embolije (plućna trombektomija) je neuobičajni način terapije i uglavnom je napuštena metoda radi lošije dugoročne prognoze. No, ipak se može razmatrati za određenu skupinu pacijenata.
Kronični plućni embolizam vodi do plućne hipertenzije („kronična tromboembolična hipertenzija“). Isto se može liječiti plućnom tromboendaterektomijom.

Predviđanje mortaliteta
PESI i sPESI (= pojednostavljen index težine PE) je bodovni sustav koji može procijeniti mortalitet kod pacijenata s plućnim embolizmom.
Geneva predikcijska pravila i Wells kriteriji se upotrebljavaju kako bi se izračunala vjerojatnost da će se u pacijenata razviti embolija pluća. PESI bodovni sustav se upotrebljava kako bi se procijenili dijagnostički testovi i tipovi terapije.
PESI algoritam sadrži 11 kliničkih varijabli i temeljem njega svrstavamo pacijente u jednu od 5 klasa (I - V), pri čemu 30-dnevni mortalitet može iznositi 1,1 % - 24,5 %.
Pacijenti u klasi I i II imaju nizak rizik, a oni u klasi III - V visoki rizik.
Parametri PESI skora (bodovi): dob (dob u godinama), promijenjen mentalni status (60), maligna bolest (30), sistolički tlak manji od 100 mm Hg (30), puls veći od 100/min (20),
broj respiracija veći od 30/min (20), temperatura manja od 36° C (20), KOPB (10),
saturacija kisikom manja od 90 % (20), muški spol (10), kronično zatajivanje srca (10).
PESI klasa (bodovi): klasa I (≤65), klasa II (66 - 85), klasa III (86 - 105), klasa IV (106 - 125) i klasa V (>125).

Prognoza
Manje od 5 do 10 % simptomastkih PE su fatalne unutar prvog sata. Nekoliko varijabli mogu pomoći u stratifikaciji rizika, a uključuju hipotenziju, kardiogeni šok, sinkopu, evidenciju disfunkcije desne klijetke i povećanje srčanih enzima. Neke EKG promjene (kao što je S1Q3T3) također koleriraju s lošijom prognozom, kao i prisutnost kroničnog zatajivanja srca i KOPB-a. Prognoza ovisi o zahvaćenosti plućne površine i prisutnosti drugih bolesti. Kronična embolija pluća može voditi do plućne hipertenzije.
Nakon masivne PE, embolus mora biti uklonjen kako bi pacijent mogao preživjeti i kvalitetno živjeti. U trombotičnoj PE, ugrušak može biti uklonjen fibrinolizom ili se organizira i rekanalizira. Cirkulacija se najbrže obnavlja prva dva dana nakon PE. Poslije toga se poboljšanje usporava, a neki deficiti mogu ostati trajni. Postoje kontroverze o tome da li male subsegmantalne plućne embolije uopće treba liječiti.
Jednom kad se antikoagulatorna terapija prekine, rizik fatalne embolije pluća iznosi 0,5 % na godinu. Barrit i Jordan (studija iz 1960.) uspoređivali su antikoagulatornu terapiju s placebom u liječenju PE. Studija je ostala jedini placebo kontrolirani pokus u istraživanju primjene antikoagulansa u liječenju PE. Mortalitet je bio 26 % u placebo grupi.

Literatura:

1. Konstantinides SV, Meyer G et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society. Eur Heart J 2020; 41: 543-603.
2. Mazzolai L, Aboyans V et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis: a joint consensus document from the European Society of Cardiology wotking group of aorta and peripheral vascular diseasesand pulmonary cicrulation and right ventricular function. Eur Heart J 2018; 39: 4208-4218.
3. Kearon C, Akl EA et al. "Antithrombotic therapy for VTE disease: Chest Guideline and Expert Panel Report. Chest 2016; 142 (2): 315-52.
4. Goldhaber SZ: Deep venous thrombosis and pulmonary thromboembolism. In: Jameson JL, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J eds. Harrison's principles of internal medicine. New York; McGrow Hill, 2018: 1910-16.
5. Ortel TL, Neuman I et al. American Society of Hematology 2020 Guidelines for menagement of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Blood Adv 2020; 4: 4693-4738.
6. Odobreni Sažetak opisa svojstava Arixtra^®
7. Li M, Li J et al. Oral durect thrombin inhibitors or oral factor Xa inhibitors vs conventional anticoagulants for the treatment of pulmonary embolism. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2023 84): CD010957.

CR-ARX-2025-00005 • Datum izrade: lipanj 2026.