Autor: dr. sc. Dražen Bedeković, dr. med., spec. kardiolog
Klinički bolnički centar Osijek

Dislipidemija je definirana kao povišenje razine kolesterola i/ili triglicerida, odnosno snižene razine HDL-a. Uzroci mogu biti primarni (genetski) ili sekundarni.¹ Dijagnoza se postavlja laboratorijskom analizom koncentracije kolesterola, triglicerida i lipoproteina u plazmi. Kliničke manifestacije primarnih dislipidemija, uključuju ksantome, ksantelazme i prijevremeni „arcus cornealis” (< 45 godina) i mogu upućivati na prisutnost teškog poremećaja lipoproteina, osobito obiteljske hiperkolesterolemije koja je najčešći monogenski poremećaj povezan s razvojem rane kardiovaskularne bolesti.

Postoje brojni modeli procjene rizika kardiovaskularnih događaja u općoj populaciji na temelju rizičnih faktora. Preporuke Europskog kardiološkog društva (2019.) preferiraju izračun desetogodišnjeg rizika putem „SCORE” kalkulatora za procjenu rizika.¹ Klasični rizični faktori uključuju promjenjive faktore: arterijsku hipertenziju, dislipidemiju, inzulinsku rezistenciju ili dijagnosticiranu šećernu bolest, pušenje cigareta, nisku tjelesnu aktivnost; i nepromjenjive faktore: opterećenost obiteljskim nasljeđem, rasu, dob i spol. Dodatni čimbenici rizika koji mogu povećati kardiovaskularni rizik često su: kronična upalna sistemska bolest, psihološki stres, depresija, astma, bolest bubrega, hipotireoza, hiperhomocisteinemija i nedostatak vitamina D. Unaprijeđeni SCORE2 i SCORE2-OP se primjenjuju za procjenu rizika od fatalnih i nefatalnih kardiovaskularnih događaja kod ljudi bez poznatih kardiovaskularnih bolesti za dob od 40. do 69. godine života (SCORE2) i ≥ 70. godine života (SCORE2-OP) te se različite vrijednosti primjenjuju za zemlje malog, umjerenog, visokog rizika i vrlo visokog rizika.² Hrvatska pripada u zemlje visokog rizika.² U izračunu kardiovaskularnog rizika koriste se parametri: dob, spol, pušenje cigareta, vrijednost krvnog tlaka, vrijednost non-HDL kolesterola i HDL-a u plazmi te se na temelju izračuna bolesnik razvrstava u jednu od četiri kategorije rizika - nizak, umjeren, visok i vrlo visok. Izračun se ne primjenjuje za bolesnike koji se na temelju postojanja određenih bolesti, kao što su šećerna bolest ili teško oštećenje bubrežne funkcije, odmah kategoriziraju u visoku ili vrlo visoku rizičnu skupinu.²

Liječenje statinima

Primarni učinak je sniženje LDL-a do ciljnih vrijednosti dok statini imaju i svoje pleiotropne učinke. Pleiotropni učinak može biti izražen i u bolesnika s normalnim vrijednostima lipida. Učinci sniženja LDL-a postižu se djelovanjem tj. inhibiranjem enzima HMG-CoA-reduktaze koji je ubikvitaran enzim, prisutan u gotovo svim stanicama tijela - hepatocitima, stanicama endotela, miocitima i upalnim stanicama. Također u učinke statina pripadaju poboljšanje i obnavljanje funkcije endotela, smanjenje vaskularne proliferativne bolesti, stabiliziranje aterosklerotskih plakova, smanjenje oksidativnog stresa, upale i trombogenog rizika.³ Istraživanja primarne prevencije (WOSCOPS, CARDS) pokazale su da primjena statina u bolesnika s povećanim kardiovaskularnim rizikom smanjuje broj neželjenih kliničkih ishoda, napose kardiovaskularnu smrtnost.^4,5 Pretpostavlja se da je temelj ovih pozitivnih učinaka statina smanjenje upale što dovodi do stabilizacije aterosklerotskih plakova, usporavanja progresije (ili čak postizanja regresije) aterosklerotskog procesa. Ovo je pokazano i primjenom intravaskularnog ultrazvuka (IVUS) u statinskim studijama da visoke doze atorvastatina ili rosuvastatina osim sniženja LDL-a prati i jasan učinak na stabilizaciju i regresiju aterosklerotskih plakova.⁶

Primjenu statina treba započeti na vrijeme. Prevalencija, distribucija i proširenost subkliničke ateroskleroze u mlađoj populaciji (40-54 godine) u PESA istraživanju (Progression of Early Subclinical Atherosclerosis) na 4184 ispitanika bez kliničkih simptoma ateroskleroze, prosječne dobi 46 godina, 63 % muškaci, 37 % žene pokazalo je primjenom 3D ultrazvuka i CT angiografije prisutnost aterosklerotskog plaka na različitim krvnim žilama, češće kod muškaraca. Najviše su bile zahvaćene ilijofemoralne arterije, a ispitivane su karotidne arterije, koronarne arterije, abdominalna aorta i ilijofemoralne arterije. Također, u istraživanju je dokazana u više od 40 % populacije koja je definirana niskog kardiovaskularnog rizika prisutnost aterosklerotskog plaka. U više od 60 % populacije koja je definirana umjerenog kardiovaskularnog rizika dokazana je prisutnost aterosklerotskog plaka dok populacija najvišeg kardiovaskularnog rizika ima i najveći dokazani udio aterosklerotskog plaka.⁷

Na temelju ovakvih istraživanja jasno je da postoji vrlo jasna potreba za ranom (subkliničkom) identifikacijom aterosklerotske kardiovaskularne bolesti i započinjanjem njenog ranog liječenja jer je ista još uvijek vodeći uzrok smrtnosti i morbiditeta u svijetu i predstavlja značajne troškove liječenja u zdravstvenim sustavima.

U zaključku, statini trebaju biti prvi izbor u liječenju aterosklerotske kardiovaskularne bolesti (prema ESC smjernicama) jer imaju snažan učinak na snižavanje ukupnog kolesterola i LDL-a i imaju niz specifičnih nelipidnih pleiotropnih učinaka, što statinima daje značajnu prednost u odnosu na nestatinske hipolipemike.^1,3

Literatura:

1. Mach F, Baigent C et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020;41(1):111–188.
2. Visseren FLJ, Mach F et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal (2021) 42, 3227-3337.
3. Fabijanić D. Principi farmakoterapije kardiovaskularnih bolesti. Pleiotropni učinci statina. MEDICUS 2010. Vol. 19, No. 2, 163 - 169.
4. Ford I, Murray H et al. Long-Term Follow-up of the West of Scotland Coronary Prevention Study. N Engl J Med 2007;357:1477-86.
5. Colhoun HM, Betteridge DJ et al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004; 364: 685–96.
6. TakayamaT, HiroT et al. Effect of rosuvastatin on coronary atheroma in stable coronary artery disease: Multicenter coronary atherosclerosis study measuring effects of rosuvastatin using intravascular ultrasound in Japanese subjects (COSMOS). Circ J 2009;73:2110-7.
7. Ibanez B, Fernández-Ortiz A et al. Progression of Early Subclinical Atherosclerosis (PESA) Study. J Am Coll Cardiol 2021;78;156-79.

CR-NON-2025-00041 • Datum izrade: lipanj 2026.